Danni al DNA e malattie neurodegenerative: a dialogo con Claudia Magrin e Martina Sola

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Servizio comunicazione istituzionale

25 Maggio 2020

Claudia Magrin e Martina Sola sono due ricercatrici in neuroscienze che stanno svolgendo un dottorato all’USI e lavorano presso il Laboratory for biomedical neurosciences dell’Ente Ospedaliero Cantonale, nel gruppo di ricerca diretto dal Dr. Paolo Paganetti. Attualmente stanno lavorando a uno studio sulla relazione tra le proteine denominate Tau e P53 in risposta ai danni al DNA, pubblicato su Communications Biology, una delle riviste scientifiche di Nature. In occasione di questo significativo traguardo ci siamo rivolti alle due ricercatrici per scoprire di più sul loro percorso e sui loro studi in laboratorio.

Le due ricercatrici hanno frequentato l’Università degli studi dell’Insubria a Varese, con una specializzazione per Martina in Biomedical Neuroscience e per Claudia in Biotecnologie Molecolari e Industriali. La passione per le neuroscienze le accumuna e le ha portate in Ticino a svolgere un tirocinio presso il gruppo di ricerca in “Neurodegeneration” diretto dal Dr. Paolo Paganetti, affiancando l’esperienza pratica alle nozioni teoriche grazie alla frequenza della scuola dottorale in neuroscienze dell’USI. “Far parte di questo laboratorio è stata un’occasione per approfondire la nostra passione per le neuroscienze e investigare un mondo ancora troppo sconosciuto. Grazie ai nostri tutor, Paolo Paganetti e Stéphanie Papin, e a tutto il team, ci viene trasmessa quotidianamente la passione e la dedizione per la ricerca: troviamo che ancor prima di essere un lavoro questa sia una vocazione, che porta a combattere per il futuro”, spiegano Claudia e Martina.

In laboratorio con il loro recente studio si occupano di danni al DNA. Ogni giorno infatti le cellule subiscono dei danni al DNA, che possono essere causati da fattori naturali o esterni come per esempio sostanze chimiche (pesticidi) o raggi UV. Come reagiscono le cellule a questi danneggiamenti? “Hanno sviluppato una complessa nanomacchina (molecular machinery) che blocca la divisione cellulare per cercare di riparare tale danno. Se questo non risulta possibile, guida la cellula a diversi destini cellulari come la morte programmata delle cellule (apoptosi) o la senescenza”, indicano le ricercatrici. I danni al DNA causano delle mutazioni che possono portare a malattie come il cancro e patologie neurodegenerative come Alzheimer.

Lo studio in pubblicazione su Communication Biology tratta in particolare di un gruppo di malattie chiamate Tauopatie, le cui cause non sono ancora del tutto conosciute. “Queste si caratterizzano per l’aggregazione patologica della proteina Tau in grovigli neurofibrillari. Uno dei principali fattori di rischio è l’invecchiamento, caratterizzato principalmente da un accumulo di danni al DNA”. In questo contesto, lo studio portato avanti in laboratorio mostra che la Tau influenza il processo di riparazione del DNA e che è in grado di fare da “bilancia” tra due diversi destini cellulari come apoptosi o senescenza. “Dopo un danno al DNA – continuano Claudia e Martina – la presenza della Tau porta a un aumento di apoptosi mentre l’assenza porta invece ad un aumento della senescenza. L’aspetto più interessante che abbiamo evidenziato è che questa scelta è regolata attraverso la modulazione di una proteina, la P53, conosciuta come ‘guardiana del genoma’ e mutata nella maggior parte dei tumori umani”.  

I risultati dello studio forniscono così indicazioni su percorsi potenzialmente comuni nelle malattie neurodegenerative e nel cancro. Per Martina ora il focus è capire il meccanismo di azione tra la Tau, la P53 e il destino delle cellule sottoposte a danno al DNA; per Claudia invece si tratta di investigare in dettaglio la possibile relazione tra malattie neurodegenerative e cancro, in particolare indagando il ruolo della Tau nello sviluppo di tumori e nella modulazione dell’aggressività di queste devastanti malattie.

L'articolo, pubblicato su Communicatios Biology, è disponibile al seguente link: https://www.nature.com/commsbio/

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