Uno switch molecolare che limita le cellule all'origine delle malattie autoimmuni

La Prof. Federica Sallusto
La Prof. Federica Sallusto

Servizio comunicazione istituzionale

11 Settembre 2018

Il sistema immunitario negli esseri umani contiene un particolare sottotipo di globuli bianchi, i linfociti “T helper 17” (TH17), che svolgono l’importante funzione di proteggere l’organismo da infezioni batteriche e fungine. In alcune situazioni, tuttavia, queste cellule possono reagire in modo incontrollato, causando un’infiammazione cronica ed esponendoci al possibile insorgere di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide e la malattia di Crohn.

In uno studio pubblicato dalla rivista scientifica Nature Immunology, il gruppo di ricerca diretto dalla Prof. Federica Sallusto, presso l’Istituto di ricerca in biomedicina (IRB, affiliato all’USI), ha scoperto che non tutte le cellule TH17 umane si comportano allo stesso modo quando vengono attivate, ma che ve ne sono di due tipi: uno "buono" che può aiutare a combattere le infezioni e a tenere sotto controllo la risposta immunitaria, ed uno "cattivo" che, sebbene possa essere necessario per uccidere gli agenti patogeni, in alcuni casi potrebbe causare un’infiammazione eccessiva, danni ai tessuti ed eventualmente provocare malattie autoimmuni. Le cellule TH17 buone si distinguono in base alla loro capacità di attivare uno “switch" molecolare che induce citochine, piccole proteine importanti per le comunicazioni cellulari, che spengono l’infiammazione ed altre molecole importanti per promuovere la riparazione dei tessuti.

Il prossimo passo nel lavoro della Prof. Sallusto e dei suoi colleghi sarà quello di identificare il sistema per trasformare le cellule TH17 “cattive” in cellule TH17 "buone", che potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie contro malattie autoimmuni e infiammatorie.

 

Per dettagli sullo studio intitolato “An immunoregulatory and tissue-residency program modulated by c-MAF in human TH17 cells”: 
www.nature.com/articles/s41590-018-0200-5

 

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